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Scripps Research の科学者は、慢性的なアルコール摂取が痛みに対する感受性を高める 2 つの異なる分子メカニズムを発見しました。 British Journal of Pharmacology に掲載されたこの調査結果は、アルコール関連の慢性疼痛および過敏症を治療するための潜在的な薬物標的を示唆しています。
Scripps Research チームは、アルコール摂取とアルコール離脱の両方が、痛みと過敏症の増加につながることを示しました.
慢性的なアルコール摂取は、2 つの異なる分子メカニズム (1 つはアルコール摂取によるもの、もう 1 つはアルコール離脱によるもの) を通じて、人々をより痛みに敏感にする可能性があります。 これは、アルコールと痛みの複雑な関係について、Scripps Research の科学者による新しい結論の 1 つです。
で発表された研究 ブリティッシュ ジャーナル オブ ファーマコロジー また、2023 年 4 月 12 日に、アルコール関連の慢性疼痛および過敏症を治療するための潜在的な新しい薬物標的を示唆しています。
「慢性疼痛とアルコール依存症の間の双方向の流れをよりよく理解することが緊急に必要です」と、主任著者で分子医学の Schimmel Family Chair であり、Scripps Research の神経科学教授である Marisa Roberto 博士は述べています。 「痛みは、アルコール依存症患者に広く見られる症状であると同時に、人々が再び飲酒に駆り立てられる理由でもあります。」
2021 年の薬物使用と健康に関する全国調査によると、一般にアルコール乱用、アルコール依存症、アルコール依存症と呼ばれる状態を含むアルコール使用障害 (AUD) は、米国で 2,950 万人に影響を与えています。 時間の経過とともに、AUD は、心臓病、脳卒中、肝臓病、一部の癌など、多数の慢性疾患の発症を引き起こす可能性があります。
長期のアルコール摂取による多くの影響の中に痛みがあります。AUD 患者の半数以上が、ある種の持続的な痛みを経験しています。 これには、慢性的な痛みやその他の症状を引き起こす神経損傷であるアルコール性神経障害が含まれます。 研究では、AUD は、脳が痛みの信号を処理する方法の変化や、免疫系の活性化が起こる方法の変化にも関連していることもわかっています。 次に、この痛みはアルコール消費の増加につながる可能性があります。 さらに、離脱中、AUD を持つ人々は、無害な刺激が痛みとして知覚される異痛症を経験する可能性があります。
ロベルトと彼女の同僚は、これらのさまざまな種類のアルコール関連の痛みの根本的な原因を知ることに興味を持っていました. 新しい研究では、成体マウスの 3 つのグループを比較しました: アルコールに依存している動物 (過度の飲酒者)、アルコールへのアクセスが制限されていて、依存しているとは見なされなかった動物 (適度な飲酒者)、およびアルコールを一度も与えられなかった動物です。
依存マウスでは、アルコール離脱中にアロディニアが発生し、その後のアルコールへのアクセスは痛みの感受性を大幅に低下させました。 これとは別に、アルコールに依存していないマウスの約半数も、アルコール離脱中に疼痛感受性の増加の兆候を示しましたが、依存マウスとは異なり、この神経障害はアルコールへの再曝露によって回復しませんでした.
その後、Roberto のグループが動物の炎症性タンパク質のレベルを測定したところ、炎症経路は依存性動物と非依存性動物の両方で上昇しているが、特定の分子は依存性マウスでのみ増加していることを発見しました。 これは、異なる分子メカニズムが 2 種類の痛みを引き起こしている可能性があることを示しています。 また、アルコール関連の痛みと闘うための薬物標的として、どの炎症性タンパク質が有用であるかも示唆しています。
「これら 2 種類の痛みは大きく異なります。そのため、それらを区別し、それぞれの種類を治療するためのさまざまな方法を開発できることが重要です」と、筆頭著者であり、Scripps Research の博士研究員である Vittoria Borgonetti 博士は述べています。
Roberto のグループは、これらの分子を使用して、アルコール関連の慢性疼痛状態を診断または治療する方法について研究を続けています。
「私たちの目標は、これらのタイプの痛みを区別するために使用でき、将来的に治療法の開発に使用できる可能性のある新しい潜在的な分子標的を明らかにすることです」フィレンツェ大学。
参照: 「慢性アルコールは、神経炎症を促進することによって機械的異痛症を誘発しました: アルコール誘発性神経因性疼痛のマウスモデル」、ヴィットリア・ボルゴネッティ、アマンダ・J・ロバーツ、ミハル・バジョ、ニコレッタ・ガレオッティ、マリサ・ロベルト、2023 年 4 月 12 日、 ブリティッシュ ジャーナル オブ ファーマコロジー.
DOI: 10.1111/bph.16091
ロベルトに加えて、「慢性アルコールは、神経炎症を促進することによって機械的アロディニアを誘発しました：アルコール性神経障害の予測マウスモデル」には、スクリプスリサーチのアマンダロバーツ、ミハルバジョ、ヴィットリアボルゴネッティが含まれます。 フィレンツェ大学のニコレッタ・ガレオッティ。
この作品は、国立衛生研究所 (アルコール依存症コンソーシアム AA013498、AA027700、AA021491、AA017447、AA006420、および AA029841 に関する統合神経科学イニシアチブ)、シンメル ファミリー チェア、アルコール依存症および中毒研究のためのピアソン センター、およびScripps Research Institute の動物モデル コア施設。
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